Análise de fatores relacionados à trombose da veia porta na cirrose hepática

BMC Gastroenterology volume 23, Número do artigo: 26 (2023) Citar este artigo

1004 Acessos

Detalhes das métricas

Investigar a utilidade da interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), proteína C (PC) e tromboelastografia (TEG) para servir como preditor de trombose da veia porta (TVP) em pacientes com cirrose hepática. Além disso, examinamos o significado clínico dos indicadores acima em termos de progressão da doença.

Um total de 123 pacientes com cirrose hepática foram recrutados de maio de 2021 a dezembro de 2021, de acordo com os achados de imagem. Eles foram divididos em grupo TVP (n = 52) e grupo não TVP (n = 71). Além disso, os pacientes com TVP foram divididos em grupos de transfusão de plasma (n = 13) e grupos de não-transfusão de plasma (n = 39). Foram coletadas e analisadas as informações gerais básicas, história pregressa, dados laboratoriais e de exames de imagem.

Na análise univariada, não houve diferença significativa entre os dois grupos em IL-6, PC, tempo de reação (R), ângulo alfa (Angle), amplitude máxima ou índice de coagulação (IC) (P > 0,05). O TNF-α no grupo TVP foi significativamente menor do que no grupo não TVP (P = 0,001). O tempo K (K) no grupo TVP foi significativamente maior do que no grupo não TVP (P = 0,031). Não houve diferença significativa em IL-6, TNF-α, PC ou TEG entre diferentes grupos de classificação de Child-Pugh (P > 0,05). Não houve diferenças significativas no TEG entre o grupo de transfusão de plasma e o grupo de não-transfusão de plasma. Na análise de regressão logística binária, TNF-α (OR = 0,9881, 95% CI = 0,971, 0,990, P < 0,001), K (OR = 1,28, 95% = 1,053, 1,569, P = 0,014), ativa o tempo de tromboplastina parcial ( APTT) (OR = 0,753, IC 95% = 0,656, 0,865, P < 0,001), diâmetro da veia porta (OR = 1,310, IC 95% = 1,108, 1,549, P = 0,002) e história de esplenectomia ou embolia (OR = 7,565, IC 95% = 1,514, 37,799, P = 0,014) foram relacionados à formação de PVT.

TNF-α, K, APTT, diâmetro da veia porta e história de esplenectomia ou embolia foram associados à formação de TVP, mas IL-6 não.

Relatórios de revisão por pares

O termo trombose da veia porta (TVP) refere-se à trombose da veia porta principal e/ou dos ramos esquerdo e direito da veia porta, com ou sem obstrução da veia mesentérica e da veia esplênica. A TVPO pode acelerar a deterioração da função hepática e aumentar as complicações da hipertensão portal [1].

Na pesquisa atual, foi proposto que a TVPO é causada principalmente por uma desaceleração na velocidade do fluxo sanguíneo, uma lesão nos vasos sanguíneos locais e um estado de hipercoagulabilidade do sangue. A TVPO também pode estar associada a inflamação sistêmica e estado pré-trombótico (PTS). A trombose pode induzir inflamação até certo ponto, e a inflamação pode agravar o estado de hipercoagulabilidade do sangue [2]. Tem sido relatado que IL-6 e TNF-α, fatores inflamatórios familiares, são mais elevados em pacientes com TVP [3]. Como resultado, podem aumentar o risco de doenças trombóticas por aumentar o crescimento plaquetário, promovendo a adesão, ativação e agregação plaquetária pela ativação de neutrófilos; ativação de células endoteliais; e afetando a adesão e migração de leucócitos [4, 5].

Um estado pré-trombótico é caracterizado por um distúrbio do sistema de coagulação e anticoagulação devido a muitos fatores e também é fácil de se tornar trombosado [6]. Os testes convencionais de coagulação (CCTs) falham em capturar o quadro completo da coagulação porque não levam em consideração componentes anticoagulantes, como proteína C (PC) e outros componentes celulares, incluindo plaquetas. Como um teste de coagulação de sangue total relativamente novo, a tromboelastografia (TEG) inclui tempo de reação (R), tempo K (K), ângulo alfa (ângulo), amplitude máxima (MA) e índice de coagulação (CI). Usando essas técnicas de análise, o estado de coagulação do sangue [7] pode ser melhor avaliado pela avaliação da cinética da coagulação (equilíbrio dos fatores pró-coagulantes e anticoagulantes), força do coágulo (plaquetas e fibrinogênio) e estabilidade do coágulo. Mais pesquisas são necessárias para determinar o significado clínico do TEG em pacientes com cirrose hepática e trombose da veia porta [8].

0.05). There were significant differences in the patients' history of esophagogastric vein ligation or embolization, gastrointestinal bleeding, and hepatic encephalopathy (P < 0.05) (Table 1)./p> 0.05) (Table 2)./p> 0.05) (Table 4)./p> 0.05). But APTT, PT, and INR in the plasma transfusion group were higher than those in the non-plasma transfusion group (P < 0.05), and PTA in the plasma transfusion group was lower than that in the nontransfusion group (P < 0.05) (Table 5)./p> 0.05). We may be able to reduce blood transfusion and save blood products [28] if we considered the conventional coagulation test level and bleeding risk of patients before plasma./p>